期刊简介
本刊由中华预防医学会，广东省寄生虫学会主办，中山大学中山医院寄生虫学研究所，第一军医大学热带医学研究所，广东省寄生虫病防治研究所承办，编委会由全国及香港知名的寄生虫学，病原生物学，分子生物学等十余位专家组成，发行全国内各高校，研究机构及卫生医疗部门及港澳、台湾、英美地区。本刊专业论文起点高，质量优，印刷精美。
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- 杂志名称：热带医学杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
- 国际刊号：1672-3619
- 国内刊号：44-1503/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
短期和长期过氧化状态对HepG2细胞Sestrin2以及PKB胰岛素信号的影响
王国玉；何惠君；于志文
关键词：氧化状态, Sesn2, PKB磷酸化, 胰岛素信号反馈性调控, HepG2细胞
摘要：目的 探讨短期和长期过氧化状态对Sestrin2( Sesn2)及PKB胰岛素信号的影响及调控机理.方法 在人肝HepG2细胞株以葡萄糖氧化酶(GO)和含糖培养基共培养4h或16h分别造成细胞短期和长期氧化状态；或胰岛素刺激(15 min或16 h),然后以蛋白印迹法检测Sesn2蛋白含量和胰岛素信号变化(如PKB Ser473和Thr308磷酸化水平).为明确Sesn2作用,用Sesn2 siRNA沉默Sesn2后,探讨胰岛素信号及相关信号变化.结果 GO和胰岛素处理均可明显增加HepG2细胞Sens2蛋白水平；GO短期(4 h)处理可明显刺激胰岛素标志性信号分子PKB Ser473的磷酸化并刺激细胞Sesn2蛋白升高；而长时间(16h)GO处理则可抑制胰岛素刺激的Sesn2表达作用;Sesn2siRNA转染后,可增强胰岛素刺激的PKB Ser473和Thr308位点的磷酸化作用.因此,Sesn2对上述不同机制调控的两个PKB磷酸化位点均有抑制作用.结论 HepG2细胞在短期氧化状态下,可激活PKB活性(PKB Ser473磷酸化)并诱导Sesn2蛋白表达；长期过氧化及胰岛素刺激情况下能激活Sesn2功能,而Sesn2可分别通过对PKBSer473及PKB Thr308两个活性位点的抑制性作用和调控,实现对胰岛素信号及PKB活性的长期负反馈平衡作用.
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