期刊简介
本刊由中华预防医学会，广东省寄生虫学会主办，中山大学中山医院寄生虫学研究所，第一军医大学热带医学研究所，广东省寄生虫病防治研究所承办，编委会由全国及香港知名的寄生虫学，病原生物学，分子生物学等十余位专家组成，发行全国内各高校，研究机构及卫生医疗部门及港澳、台湾、英美地区。本刊专业论文起点高，质量优，印刷精美。
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首页>热带医学杂志
- 杂志名称：热带医学杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
- 国际刊号：1672-3619
- 国内刊号：44-1503/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
1,2-二氯乙烷对大鼠原代神经元TREK-2表达影响及氧化损伤作用
冯玉超；高原；王璞；苏艺伟；李艳华；刘移民
关键词：1, 2-二氯乙烷, 神经细胞, 神经元, TREK-2, 氧化损伤
摘要：目的 探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对原代培养的大鼠神经元TREK-2双孔钾离子通道表达影响及其对神经元氧化损伤作用.方法 取出生24h内无特定病原体级SD大鼠大脑皮质进行原代培养,培养7d后设对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,1,2-DCE染毒终浓度分别为0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L.于染毒24和48 h后测定TREK-2表达,染毒24 h后测定细胞存活率及细胞内丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,各剂量组TREK-2表达均有不同程度降低(P＜0.05);中剂量组和高剂量组细胞存活率降低(P＜0.05);MDA含量随着染毒浓度的增高而增高(P＜0.05).结论 1,2-DCE能够抑制大鼠神经元TREK-2表达,并导致大鼠神经细胞氧化损伤.
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