期刊简介
本刊由中华预防医学会，广东省寄生虫学会主办，中山大学中山医院寄生虫学研究所，第一军医大学热带医学研究所，广东省寄生虫病防治研究所承办，编委会由全国及香港知名的寄生虫学，病原生物学，分子生物学等十余位专家组成，发行全国内各高校，研究机构及卫生医疗部门及港澳、台湾、英美地区。本刊专业论文起点高，质量优，印刷精美。
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首页>热带医学杂志
- 杂志名称：热带医学杂志
- 主管单位：广东省科学技术协会
- 主办单位：广东省寄生虫学会 中华预防医学会
- 国际刊号：1672-3619
- 国内刊号：44-1503/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：Caj-cd规范获奖期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
14-3-3ε在寨卡病毒感染中的作用
李丽炎；刘婷；蒲洁莹；黄曦
关键词：14-3-3ε, 寨卡病毒, p?ERK, p?P38
摘要：目的 探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用.方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达.在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素-6(IL?6)和肿瘤坏死因子(TNF?α)的表达变化.采用Western blot方法检测p?P38和p?ERK信号通路在ZIKV感染后不同时间点的激活情况.结果 IKV感染会抑制14-3-3ε的表达,在A549细胞中,转染14-3-3ε过表达质粒后检测到ZIKV复制显著下降(P<0.05),沉默14-3-3ε后检测到ZIKV的复制显著升高(P<0.05);过表达14-3-3ε后激活p?P38和p?ERK的表达,促进炎性因子IL?6和TNF?α的表达(P<0.05).结论 ZIKV感染诱导14-3-ε表达降低,14-3-3ε能够抑制ZIKV的复制,其机制可能是通过激活p?P38和p?ERK通路来促进炎性因子IL?6和TNF?α的表达升高进而发挥抗病毒的作用,14-3-3ε有望成为抗ZIKV的一个药物靶点.
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